چگونه هورمون‌ها پوست و موی شما را تحت تاثیر قرار می‌دهند

پوست بزرگترین و یکی از مهم‌ترین ارگان‌های بدن شما است. پوست یک مانع فیزیکی محافظتی است که درجه حرارت بدن را تنظیم می‌کند و مکانیسمی برای دفع مایعات مانند عرق و چربی فراهم می‌کند (۱). حالت «استاندارد و عادی» برای پوست وجود ندارد، زیرا با تغییر سن و گذر از مراحل مختلف پوست دچار تغییرات فراوانی می‌شود. محیط بیرون و نیز بیماری‌ها هم می‌توانند روی ظاهر و خصوصیات پوست تاثیر بگذارند (۱-۲). ممکن است متوجه تغییرات پوستی خود شده باشید. یک تجربه مشترک برای همه تغییرات پوست صورت در دوران بلوغ است. پوست گیرنده‌های بسیاری دارد و به تغییرات هورمونی بدن پاسخ می‌دهد(۳-۶).

چگونه هورمون‌ها می‌توانند پوست را چرب کنند

غدد چربی پوست مسئول بسیاری از تغییرات پوستی در زمان بلوغ و یا بعد از آن هستند. این غدد چربی یک ماده روغنی/مومی به نام چربی پوست را تولید می‌کنند که پوست را ضد آب می‌کند. این غدد در بیشتر سطح بدن یافت می‌شوند ولی فراوانی آنها در سر و پیشانی بیشتر است و در پوست کف دست و پاشنه پا وجود ندارند. غدد چربی معمولا چسبیده به پیاز مو هستند و مجرای آنها در قسمت بالایی فولیکول مو تا سطح پوست ادامه می‌یابد. با شروع بلوغ، تعداد غدد چربی افزایش می‌یابد و آن‌ها شروع به ترشح چربی می‌کنند؛ بیشترین میزان چربی پوست در بین ۱۵ تا ۳۵ سالگی ترشح می‌شود (۷). این غدد مانند بسیاری از بافت‌های دیگر پوست دارای گیرنده‌هایی برای هورمون‌های جنسی هستند مخصوصا برای آندروژن‌ها. آندروژن‌ها مثل تستوسترون آن دسته از هورمون‌های جنسی هستند که در جنس بیولوژیک نر بیشتر ترشح می‌شوند ولی در تمامی جنس‌ها تولید می‌شوند (۴،۸،۹). آندروژن‌ها تولید چربی پوست در دوران بلوغ را در همه جنس‌ها افزایش می‌دهند (۸،۹). وقتی آندروژن بیشتری ترشح می‌شود، میزان بیشتری از آن به غدد چربی متصل شده و چربی پوست بیشتری تولید می‌شود. این تغییر در خصوصیات پوست می‌تواند باعث ایجاد آکنه شود. میزان چربی پوست می‌تواند در طول چرخه قاعدگی تغییر کند. تحقیقات بیشتری برای روشن شدن نقش استروژن در تولید چربی پوست لازم است. دوزهای بالای استروژن می‌تواند تولید چربی پوست را کاهش دهد (۴-۱۲)، ولی چگونگی تاثیر نوسانات طبیعی استروژن بر ظاهر و چربی پوست هنوز واضح نیست. در یک مطالعه میزان تولید چربی پوست در افرادی که پوست چرب دارند بررسی شد. این مطالعه نشان داد که در هفته قبل از قاعدگی و نیز در طول قاعدگی، میزان ترشح چربی پوست افزایش و در هفته دوم چرخه کاهش می‌یابد (۱۳). در افرادی که پوست چرب ندارند، میزان ترشح چربی پوست تغییرات قابل توجهی را نشان نمی‌دهد. از آنجایی که سطح هورمون‌ها در این مطالعه اندازه گیری نشده است، نمی‌توان با قطعیت راجع به ارتباط میزان چربی پوست با سطح هورمون‌ها نتیجه‌گیری کرد.

بسیاری از عوامل دیگر در میزان تولید چربی پوست نقش دارند: ژنتیک، تغییرات فصلی، قرار گرفتن در معرض آفتاب شدید و مصرف بیش از حد و یا سوءاستفاده از محصولات بهداشتی پوست. همه این عوامل می‌توانند میزان چربی پوست را تحت تاثیر قرار دهند (۲،۴).

چگونه استروژن بر سلامت پوست تاثیر می‌گذارد

هنوز مشخص نیست که تاثیر استروژن بر غدد چربی ساز پوست چیست، اما استروژن نقش کلیدی در سلامت کلی پوست دارد. استروژن باعث افزایش تولید کلاژن، ضخیم شدن پوست، آب‌رسانی به پوست و ترمیم زخم می‌شود (۵،۶). یک مطالعه نشان داد که حساسیت پوست ۲ نفر از هر ۵ نفر در دوران پریود افزایش می‌یابد و محققان فکر می‌کنند ممکن است به دلیل کمبود میزان استروژن در این دوران باشد (۱۴).البته به تحقیقات بیشتری در این زمینه نیاز است. بسیاری از تحقیقات حساسیت پوست را در قبل و بعد از یائسگی مقایسه می‌کنند.این مطالعات نشان داده‌اند که تقریبا یک سوم افراد بعد از یائسگی متوجه افزایش حساسیت پوست می‌شوند(۱۴).

آکنه و چرخه قاعدگی

وقتی که آندروژن‌ها افزایش می‌یابند، چربی بیشتری در سطح پوست تولید و ترشح می‌شود. این چربی به سلول‌های مرده پوست در داخل منافذ می‌چسبد و می‌تواند باعث انسداد مجاری پوست شود (۸،۹). بسته شدن منفذ باعث گیر افتادن چربی تولید شده می‌شود و جوش پوستی را ایجاد می‌کند (۹،۱۰،۱۵). آکنه یا جوش غرور جوانی محل ایده‌آلی برای رشد باکتری‌ها است و رشد باکتری‌ها باعث عفونی شدن جوش‌ها می‌شود(۱۵-۱۶).

جوش زدن در دوران قبل از پریود بسیار شایع است و دلیل آن نوسانات هورمونی در ده روز آخر چرخه قاعدگی و دوران پریود است(۴،۸). البته هنوز مکانیسم اصلی جوش زدن در این دوران دقیقا معلوم نیست. برخی محققین فکر می‌کنند به دلیل کاهش استروژن در دوران قبل از پریود، تعادل کنترل ترشح چربی پوست بهم می‌خورد. برخی دیگر کمبود نسبی پروژسترون نسبت به استروژن را دلیل افزایش ترشح چربی پوست می‌دانند (۴،۹،۱۰،۱۱،۱۲).احتمال ابتلا به آکنه برای افرادی که آندروژن بیشتری ترشح می‌کنند، مثل کسانی که به سندرم تخمدان پلی کیستیک یا پی سی او اس مبتلا هستند، بیشتر است. افراد ترنس (زن به مرد) افزایش قابل توجهی در آکنه‌های پوستی خود را با مصرف تستوسترون مشاهده می‌کنند. البته این افزایش با ادامه مصرف تستوسترون کاهش می‌یابد (۱۷). مصرف قرص‌های هورمونی ضد بارداری در برخی افراد باعث کاهش آکنه می‌شود، به همین دلیل این قرص‌ها به عنوان درمان آکنه تجویز می‌شوند.

ولی همه جوش‌های صورت مربوط به چرخه قاعدگی و نوسانات هورمون‌ها نیستند. همه جنس‌ها میتوانند به آکنه دچار شوند و این عارضه می‌تواند در هر سنی رخ دهد (۱۸). توارث، رژیم غذایی و بروز استرس می‌توانند بر بروز آکنه تاثیر بگذارند اما تحقیقات بیشتری درباره نقش آن‌ها مورد نیاز است(۹،۱۹). درمان آکنه می‌تواند به بهبود عزت نفس و کیفیت زندگی کمک کند(۲۰). بروز آکنه به دلیل رعایت نکردن بهداشت نیست و بیشتر به نوع مراقبت از پوست در دوران حساسیت آن ارتباط دارد.

عرق و چرخه قاعدگی

دمای پایه بدن افرادی که پریود می‌شوند در فاز لوتئال یا همان نیمه دوم چرخه قاعدگی افزایش می‌یابد. محققان متوجه شده اند که در فاز لوتئال در مقایسه با فاز فولیکولی یا همان نیمه اول چرخه قاعدگی عرق بیشتری تولید می‌شود (۲۱). این افزایش در تعریق نه تنها بر روی صورت، بلکه در کل بدن مشاهده می‌شود.

پوست خشک و چرخه قاعدگی

در آب و هوای خشک مخصوصا در فصل های سرد، خشکی پوست بسیار معمول است. خشکی پوست تحت تاثیر ژنتیک هم قرار دارد و با افزایش سن شایع تر می‌شود(۲۲). درماتیت، پسوریازیس و دیگر بیماری‌های پوستی ممکن است در دوران قبل از پریود بدتر شود (۲۳-۲۵). تغییرات پوست خود را در طول دوره قاعدگی ثبت کنید. فردی که پریود می‌شود ممکن است در طول دوران پریود نوسانات تعداد آکنه، آب‌رسانی به پوست، کشش، و توانایی بهبود زخم پوست را مشاهده کنند. ردیابی و ثبت تغییرات پوستی این امکان را فراهم می‌کند که الگوهای نوسانات مرتبط با چرخه قاعدگی یا سایر عوامل مثل خواب و استرس شناسایی شوند. ثبت تغییرات می‌تواند به انتخاب راهکارهای موثر برای مدیریت مشکلات پوستی همانند آکنه کمک کند.

چگونه موها در طول چرخه قاعدگی تغییر می‌کنند

برای درک تغییرات مو و ارتباط آن به تغییرات هورمونی لازم است که آناتومی مو را بهتر بشناسیم. انواع مختلفی از مو در بدن رشد می‌کند که بافت، طول و تراکم متفاوتی داشتند. بیشتر نواحی پوست بدن از مو پوشیده شده است و تنها پوست کف دست‌ها، کف پا و لب‌ها مو ندارد (۲۶). مو از فولیکول مو رشد می‌کند. بخشی از مو که از پوست بیرون می‌آید شفت یا تار مو نامیده می‌شود. در کنار هر فولیکول مو یک غده چربی و یک عضله کوچک است. هنگام سرمای هوا و یا ترسیدن، این عضله کوچک منقبض شده و تار مو سیخ می‌شود. برخی از موها مانند موهای سر می‌توانند برای چند سال فعالانه رشد کنند، درحالی‌که موهای دیگر مانند موهای ابرو فقط چند ماه رشد کرده و بعد می‌ریزند (۲۷).

عمر هر مو سه مرحله دارد: مرحله رشد مو یا آناژن، بخش پایانی رشد مو یا کاتاژن، فاز پایانی که در آن مو می‌میرد و می‌افتد یا فاز تلوژن (۲۶-۲۷). ریزش مو بخشی از چرخه طبیعی مو و یک فرآیند کاملا طبیعی است و حتی ریزش ۵۰ تا ۱۵۰ تار موی سر در هر روز طبیعی محسوب می‌شود (۲۷).

پوست بدن و پوست سر شما در پاسخ به تغییرات هورمونی‌ که در طول چرخه قاعدگی اتفاق می‌افتد تغییر می‌کنند. بعضی از افراد گزارش می‌کنند که در روزهای خون‌ریزی ماهیانه موهای خوش‌حالتی ندارند(۲۸). بسیاری از تغییراتی که در موی سر مشاهده می‌شود ناشی از تغییرات غدد چربی پوست سر هستند. چربی پوست و مو از حفره یکسانی خارج می‌شوند به همین دلیل مو و پوست اطراف آن پوشیده از چربی پوست هستند. همانگونه که توضیح دادیم، تولید چربی پوست وابسته به هورمون‌ها، مخصوصا آندروژن‌ها است (۲۹-۳۰). اغلب در دوران بلوغ تولید چربی پوست افزایش می‌یابد، به صورتی‌که بین ۱۵ تا ۳۵ سالگی بیشترین میزان چربی پوست ساخته و ترشح می‌شود(۳۱). در یک مطالعه میزان چربی پوست سر در دوران پریود و ارزیابی فرد از خوش حالتی موها در آن روز بررسی شد. نتایج نشان داد که بین رضایت فرد از خوش‌حالتی مو و میزان چربی ترشح شده از پوست ارتباط معناداری وجود ندارد.

بیشتر به نظر می‌رسد که نارضایتی از کیفیت مو در دوران قاعدگی به تصور افراد از موی سالم بستگی دارد (۲۸). بعضی از داروهای ضد بارداری هورمونی مانند کلمورادینون استات، یک پروژسترون سنتز شده که خاصیت ضد آندروژنی دارد، نیز ممکن است بر کیفیت مو تاثیر بگذارند (۳۲). در یک مطالعه افرادی که این داروها مصرف می‌کردند، کاهش تولید چربی و افزایش رضایت از مو را گزارش کردند (۳۲).

تغییرات مو در بارداری، یائسگی و سندرم تخمدان پلی کیستیک

در طول بارداری در بعضی افراد ریزش موها کاهش و ضخامت مو افزایش می‌یابد. بارداری بر فولیکول‌های مو اثر می‌گذارد تا مدت طولانی‌تری در مرحله رشد باقی بمانند (۳۳). پس از زایمان موهایی که در مرحله رشد طولانی‌تر مانده بودند ناگهان وارد مرحله پایان رشد می‌شوند و پس از مدتی می‌ریزند (۲۷،۳۳). این یک اتفاق بسیار رایج است و نباید دلیلی برای نگرانی باشد. تغییر دیگری که می‌تواند در دوران بارداری رخ دهد، افزایش قطر تار مو است. در افراد باردار ضخامت مو در جایی که مو از منافذ پوست سر خارج می‌شود، نسبت به حالتی که باردار نیستند افزایش می‌یابد (۳۴). تغییر در قطر مو نیز ممکن است احساس افزایش مو و پرپشت شدن آن در دوران بارداری را تشدید کند.

رشد موها ممکن است در زمان یائسگی تغییر کند، زیرا سطح هورمون‌های جنسی تغییر می‌کنند. بعضی از افراد بعد از یائسگی دچار ریزش مو می‌شوند. در این مدل ریزش مو بر خلاف مدل‌های دیگر سطحی که موی سر اشغال می‌کند تغییر نمی‌کند ولی با ریزش موها تراکم موی سر در بالای سر و دو طرف سر کاهش می‌یابد (۳۳). رشد غیرطبیعی موی صورت نیز پس از یائسگی رایج است و در حدود نیمی از زنان اتفاق می‌افتد (۳۳،۳۵).

سندرم تخمدان پلی کیستیک یا همان پی‌سی‌او‌اس یکی دیگر از علت‌های رایج رشد غیرطبیعی موی صورت است. در این بیماری تعادل هورمون‌ها بهم می‌خورد و سطح آندروژن‌ها به صورت غیر طبیعی بالا می‌رود. بالا رفتن سطح آندروژن‌ها، چه در یائسگی و چه در سندرم تخمدان پلی کیستیک باعث ضخیم شدن مو، تیره‌تر شدن آن و افزایش چربی پوست می‌شود (۲۶،۳۳).

موی سالم و طبیعی چگونه است؟

رنگ، طول، ضخامت، صافی و یا فر بودن مو در هر فرد متفاوت است و بنابراین نمی‌توان یک استاندارد واحد برای همه تعریف کرد. اما می‌توان برای هر فردی یک حالت طبیعی و سالم در نظر گرفت. برخی از محققان سعی کرده‌اند سرعت رشد مو را ارزیابی کنند و دریافتند که موی پوست سر حدود ۱۵ سانتی متر در سال یا ۱.۲۵ سانتی متر در هر ماه رشد می‌کند (۳۶). فقط هورمون‌ها نیستند که روی مو تاثیر می‌گذارند. عوامل محیطی مثل مه، دود، و یا نور ماورابنفش، محصولات آرایشی مو، صاف کردن، رنگ کردن، دکلره کردن، دیر به دیر شستن، فر زدن، استفاده از سشواری که بیش از حد داغ می‌کند و شانه زدن محکم می‌تواند به مو آسیب بزند و خصوصیات فیزیکی آن را تغییر دهد(۲۸،۳۷).

منابع

1. Goldsmith LA. My organ is bigger than your organ. Arch Dermatol. 1990;126(3):301-2.
2. Williams M, Cunliffe WJ, Williamson B, Forster RA, Cotterill JA, Edwards JC. The effect of local temperature changes on sebum excretion rate and forehead surface lipid composition. Br J Dermatol. 1973;88(3):257-62.
3. Verdier-Sévrain S, Bonté F, Gilchrest B. Biology of estrogens in skin: implications for skin aging. Exp Dermatol. 2006 Feb;15(2):83-94.
4. Hermanns-Le T, Hermanns JF, Lesuisse M, Pierard GE. Cyclic catamenial dermatoses. Biomed Res Int. 2013;2013:156459.
5. Raghunath RS, Venables ZC, Millington GW. The menstrual cycle and the skin. Clin Exp Dermatol. 2015;40(2):111-5.
6. Shah MG, Maibach HI. Estrogen and skin. An overview. Am J Clin Dermatol. 2001;2(3):143-50.
7. Jacobsen E, Billings JK, Frantz RA, Kinney CK, Stewart ME, Downing DT. Age-related changes in sebaceous wax ester secretion rates in men and women. J Invest Dermatol. 1985;85(5):483-5.
8. Geller L, Rosen J, Frankel A, Goldenberg G. Perimenstrual flare of adult acne. J Clin Aesthet Dermatol. 2014 Aug;7(8):30-4.
9. George R, Clarke S, Thiboutot D. Hormonal therapy for acne. Semin Cutan Med Surg. 2008 Sep;27(3):188-96.
10. Elsaie ML. Hormonal treatment of acne vulgaris: an update. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2016 Sep 2;9:241-8.
11. Thiboutot D. Acne: hormonal concepts and therapy. Clin Dermatol. 2004 Sep-Oct;22(5):419-28.
12. Farage MA, Neill S, MacLean AB. Physiological changes associated with the menstrual cycle: a review. Obstet Gynecol Surv. 2009 Jan;64(1):58-72.
13. Pierard-Franchimont C, Pierard GE, Kligman AM. Rhythm of sebum excretion during the menstrual cycle. Dermatologica. 1991;182(4):211-3.
14. Falcone D, Richters RJ, Uzunbajakava NE, Van Erp PE, Van De Kerkhof PC. Sensitive skin and the influence of female hormone fluctuations: results from a cross-sectional digital survey in the Dutch population. Eur J Dermatol. 2017 Feb 1;27(1):42-48.
15. Kumar B, Pathak R. Mary B, Jha D, Sardana K, Gautam HK. New insights into acne pathogenesis: Exploring the role of acne-associated microbial populations. Dermatologica Sinica. 2016 Jun;34(2):67-73.
16. Jeremy AH, Holland DB, Roberts SG, Thomson KF, Cunliffe WJ. Inflammatory events are involved in acne lesion initiation. J Invest Dermatol. 2003 Jul;121(1):20-7.
17. Wierckx K, Van de Peer F, Verhaeghe E, Dedecker D, Van Caenegem E, Toye K, Kaufman JM, T’Sjoen G. Short- and long-term clinical skin effects of testosterone treatment in trans men. J Sex Med. 2014 Jan;11(1):222-9.
18. Collier CN, Harper JC, Cafardi JA, Cantrell WC, Wang W, Foster KW, Elewski BE. The prevalence of acne in adults 20 years and older. J Am Acad Dermatol. 2008 Jan;58(1):56-9.
19. Di Landro A, Cazzaniga S, Parazzini F, Ingordo V, Cusano F, Atzori L, et al. Family history, body mass index, selected dietary factors, menstrual history, and risk of moderate to severe acne in adolescents and young adults. J Am Acad Dermatol. 2012 Dec;67(6):1129-35.
20. Newton JN, Mallon E, Klassen A, Ryan TJ, Finlay AY. The effectiveness of acne treatment: an assessment by patients of the outcome of therapy. Br J Dermatol. 1997 Oct;137(4):563-7.
21. Lee H, Petrofsky J, Shah N, Awali A, Shah K, Alotaibi M, Yim J. Higher sweating rate and skin blood flow during the luteal phase of the menstrual cycle. Tohoku J Exp Med. 2014 Oct;234(2):117-22.
22. White-Chu EF, Reddy M. Dry skin in the elderly: complexities of a common problem. Clin Dermatol. 2011;29(1):37-42.
23. Snyder JL, Krishnaswamy G. Autoimmune progesterone dermatitis and its manifestation as anaphylaxis: a case report and literature review. Ann Allergy Asthma Immunol. 2003;90(5):469-77.
24. Shelley WB, Shelley ED, Talanin NY, Santoso-Pham J. Estrogen dermatitis. J Am Acad Dermatol. 1995;32(1):25-31.
25. Kiriyama K, Sugiura H, Uehara M. Premenstrual deterioration of skin symptoms in female patients with atopic dermatitis. Dermatology. 2003;206(2):110-2.
26. Randall VA. Androgens and hair growth. Dermatol Ther. 2008 Sep-Oct;21(5):314-28.
27. Paus R, Cotsarelis G. The biology of hair follicles. N Engl J Med. 1999 Aug 12;341(7):491-7.
28. Birch MP, Messenger A. ‘Bad hair days’, scalp sebum excretion and the menstrual cycle. J Cosmet Dermatol. 2003;2(3-4):190-4.
29. Hermanns-Le T, Hermanns JF, Lesuisse M, Pierard GE. Cyclic catamenial dermatoses. Biomed Res Int. 2013;2013:156459.
30. George R, Clarke S, Thiboutot D. Hormonal therapy for acne. Semin Cutan Med Surg. 2008 Sep;27(3):188-96.
31. Jacobsen E, Billings JK, Frantz RA, Kinney CK, Stewart ME, Downing DT. Age-related changes in sebaceous wax ester secretion rates in men and women. J Invest Dermatol. 1985;85(5):483-5.
32. Kerscher M, Reuther T, Krueger N, Buntrock H. Effects of an oral contraceptive containing chlormadinone acetate and ethinylestradiol on hair and skin quality in women wishing to use hormonal contraception. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013 May;27(5):601-8.
33. Piérard-Franchimont C, Piérard GE. Alterations in hair follicle dynamics in women. Biomed Res Int. 2013;2013:957432
34. Nissimov J, Elchalal U. Scalp hair diameter increases during pregnancy. Clin Exp Dermatol. 2003;28(5):525-30.
35. Blume-Peytavi U, Atkin S, Gieler U, Grimalt R. Skin academy: hair, skin, hormones and menopause – current status/knowledge on the management of hair disorders in menopausal women. Eur J Dermatol. 2012 May-Jun;22(3):310-8.
36. Loussouarn G, Lozano I, Panhard S, Collaudin C, El Rawadi C, Genain G. Diversity in human hair growth, diameter, colour and shape. An in vivo study on young adults from 24 different ethnic groups observed in the five continents. European Journal of Dermatology. 2016 Mar 1;26(2):144-54.
37. Dawber R. Cosmetic and medical causes of hair weathering. J Cosmet Dermatol. 2002;1(4):196-201.